遗传基因“罪大恶极”

从脱离母体时声响亮的婴啼，到怀抱时个甜到入心融化的笑脸；从瞒姗学步时次放手后摇摇向前的身姿，到牙牙学语时声吐字不清却让人欣喜若狂的“妈妈”；从跨进学校时次背着小书包融入小朋友们欢快的背影，到期末考试后次拿着一百分的试卷进家门……，从孩子出生到现在，就一直都是父母心中的骄傲。作为一位普通母亲，儿子就是我一切的焦点，就是我的世界。看着孩子一天天健康茁壮地成长，我睡觉做梦都会笑到醒。然而，所有这一切，从一块小小白斑的出现而变得天翻地覆。原来这一切竟然是遗传得来的，孩子的爷爷曾患过白癜风。这个怎么办呢？这遗传因素还真是“罪大恶极”。我们跟杭州华研白癜风病医院的专家一起来看看，这遗传基因到底犯了哪些“罪状”。

 

1、“数说”遗传

　　白癜风发病与遗传有一定关系。白癜风伴有高度阳性的家族史及家族聚集现象。国外报道在18.75%~40%之间，国内在3%~17.2%之间。杭州华研白癜风病医院专家分析的863例白癜风病例中有118例（13.67%）的家族成员中共有261人患白癜风，其中一级亲属患者150例，占57.47%，二级、三级亲属患者111例，占42.53%。有连续3代，或父与子、女，母与子、女均患病的情况。专家还对另一组150例白癜风家系调查，结果显示:患者家族阳性率为26%，其中一级亲属与二级亲属共患率无显著差异，三级低于一、二级。

　　2、遗传基因也会“狼狈为奸”

　　临床上多数患者并没有阳性家族史，但白癜风是有一定遗传倾向的疾病，至于遗传因素在本病发生中的作用及其遗传方式，目前尚未确定。有学者认为，这是常染色体显性遗传伴有不同的外显率，但大多数学者倾向认为白癜风属于多基因遗传病。所谓多基因遗传病，是与单基因相对而言的。单基因遗传病为一对基因的变化，而多基因遗传病则与多基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区别，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多基因的位点累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。

 

 

　　3、遗传基因还会“挑软柿子捏”

　　白癜风的遗传模式未定。单一位点、常染色体显性伴不外显、常染色体隐性、多因素伴高遗传率等。从单卵双生子中两个均发病引出常染色体显性基因遗传。两组(150个和298个)家系调查研究提示，寻常型白癜风明显倾向于家族内分离，不以简单的显性或隐性方式传递，但注意到白癜风与两个多态遗传标志位点(ACPI和RH)联系并提出白癜风与几条不同染色体基因相关联。诸多研究提示其遗传不按常染色体单一位点基因模式传递。

　　总之，遗传基因在白癜风发病中起重要作用，白癜风的表型极可能由常染色体上3个或4个位点的隐性基因控制，这些位点的隐形基因必须为纯合子才能发病。这可解释大多数家庭仅有一名成员受累，仅少数家庭才会有多个患者。我们对白癜风患者染色体检测，发现畸变细胞数较健康对照组显著增多。畸变现象依次为断片、单体断裂、双着丝点及稳定性畸变。研究者发现白癜风患者的黑色素细胞在培养中表现出的内在缺陷，则进一步支持了这一观点。

　　4、遗传因素绝非“中流砥柱”

　　杭州华研白癜风病医院的专家指出，环境因素对多基因遗传病有显著的影响。这里的环境因素应该包括社会环境(如生活中不良事件的刺激)和自然环境(日光暴晒、物理、化学物质的接触等)两个方面。明确此点会有助于我们理解为什么有些白癜风患者，家族中并没有类似病史而自行发病。白癜风虽有一定的遗传背景，但白癜风是后天获得性的。遗传的原因可能导致了对白癜风的敏感性，但一般是在遗传因素和环境危险因素都具备的情况下才会患病。因此，即使有遗传因素存在。也同样要有外界危险因素参与方能发病；只要控制环境危险因素的影响，还是可以不发病的。况且，由于个体之间的差异，白癜风遗传给下一代的概率是相对低于其他遗传性疾病。多项统计资料显示，有阳性家族史者占3%一10%.,

　　此外，白癜风免疫遗传研究表明，白癜风与人类白细胞抗原相关，其相关性因人种、地理及白癜风发病年龄、遗传背景、白癜风类型、病情轻重的不同而有所差异。

 

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